In de genoemde studies wordt er vanuit gegaan dat de genetische make-up van een individu en de omgeving waaraan dit individu wordt blootgesteld onafhankelijk van elkaar zijn. Ook wordt aangenomen dat de effecten van genen en omgeving bij elkaar optellen (additief zijn). Het is echter mogelijk dat het samenspel van genetische en omgevingsfactoren ingewikkelder is.

Van gen-omgevingcorrelatie wordt gesproken wanneer genetische factoren ertoe leiden dat het individu vaker in een bepaalde omgeving verkeert (Eaves, 1987; Kendler & Eaves, 1986; Rutter & Plomin, 1997). In dat geval zijn dus de genetische make-up van een individu en zijn omgeving niet onafhankelijk van elkaar, maar hangen zij juist met elkaar samen (correleren). Wat dit betekent, zal duidelijker worden uit de voorbeelden over de drie vormen van gen-omgevingscorrelatie die worden onderscheiden. Er is sprake van passieve gen-omgevingscorrelatie als de genen die ouders doorgeven aan hun kind samenhangen met de omgeving waarin het kind opgroeit. Hierbij kan bijvoorbeeld gedacht worden aan ouders die hun genen doorgeven voor een bovengemiddeld IQ en die, als gevolg van hun eigen bovengemiddelde IQ, ook een omgeving creëren voor hun kind die gericht is op leren, zoals educatief speelgoed of naar een museum gaan. Reactieve gen-omgevingscorrelatie wil zeggen dat kinderen met een bepaalde genetische make-up een reactie uitlokken waardoor ze vaker in een bepaalde omgeving verkeren. Hierbij kan bijvoorbeeld gedacht worden aan kinderen die vanuit hun genetische aanleg tot lastig gedrag negatieve reacties uitlokken bij hun ouders en leerkrachten. Tenslotte kan iemand op basis van zijn genetische aanleg zelf een bepaalde omgeving verkiezen, dat is actieve gen-omgevingscorrelatie. Hierbij kan bijvoorbeeld gedacht worden aan jongeren met aanleg voor opstandig gedrag die vrienden uitkiezen die hetzelfde gedrag vertonen.

De bevindingen van onderzoek naar gen-omgevingscorrelatie zijn samengevat in een overzichtsartikel van Kendler & Baker (2006). Hieruit blijkt dat omgevingsfactoren zoals life events, opvoeding, de gezinsomgeving, sociale steun, omgang met leeftijdgenoten en de kwaliteit van een huwelijk zo’n 7 tot 39% erfelijk zijn, gemiddeld 27%. Hieruit blijkt dus duidelijk dat omgevingsfactoren voor een groot deel door de omgeving worden bepaald, maar daarnaast ook voor een niet te verwaarlozen deel samenhangen met iemands erfelijk materiaal.

Al met al maken deze studies duidelijk dat het lastig is om van factoren in de omgeving vast te stellen of ze bepaalde klachten hebben veroorzaakt, omdat het ook zo kan zijn dat dezelfde aanleg om de klachten te krijgen er ook toe hebben geleid dat iemand in die omgeving verkeert.

Van gen-omgevinginteractie wordt gesproken wanneer de expressie van genetische factoren afhangt van omgevingsfactoren of omgekeerd (Eaves, 1987; Kendler & Eaves, 1986; Rutter & Plomin, 1997). De mate van erfelijkheid van een aandoening is dan niet constant, maar is afhankelijk van de omgeving waarin de onderzochte kinderen verkeren. De rol van gen-omgevingsinteractie bij probleemgedrag op de kinderleeftijd is eveneens onderzocht. Verschillende studies laten zien dat de erfelijkheid van internaliserende en externaliserende problemen inderdaad afhankelijk is van de omgeving waarin je verkeert (Vendlinski et al., 2011). Het effect is hier bij niet altijd hetzelfde. Blootstelling aan sommige omgevingsfactoren verhoogt de erfelijkheid, terwijl blootstelling aan andere omgevingsfactoren de erfelijkheid juist verlaagt. In het eerste geval betekent het dat de genen die leiden tot probleemgedrag vaker tot expressie komen in een risicovolle omgeving en minder in een beschermende omgeving. In het andere geval betekent het dat bij blootstelling aan een risicovolle omgeving de genetische make-up van een individu juist minder van belang is.

De beschreven bevindingen zijn niet zonder meer te betrekken op het kind en zijn ouders in de spreekkamer. Verschillen tussen 12-jarige in depressieve symptomen worden bijvoorbeeld gemiddeld genomen voor 48% verklaard door erfelijke factoren, 18% door omgevingsfactoren die worden gedeeld door kinderen die opgroeien in hetzelfde gezin en voor de overige 34% door unieke omgevingsfactoren (Boomsma et al., 2007). Hoe hoger de bijdrage van een factor zoals gezinsomgeving aan de verklaarde variatie, hoe groter de kans dat deze factor iets zegt over individuele gevallen (hetzij beschermend, hetzij risicoverhogend). Echter, de invloed van deze factoren bij het kind in de spreekkamer zijn uiteindelijk niet te kwantificeren. Bij het ene kind zou de erfelijke aanleg een veel grotere rol kunnen spelen en bij een ander kind juist de invloed van de gedeelde omgevingsfactoren. De schattingen in grote populaties kunnen wel een kader geven van waaruit een behandeling wordt gestart. Bij ADHD is bijvoorbeeld de a priori kans dat de oorzaak van de klachten in de gezinsomgeving ligt zeer klein. Bij een drukke, chaotische vader met een zoon met soortgelijke problematiek is het verleidelijk het gedrag van het kind toe te schrijven aan omgeving. Echter de observatie dat ADHD ook slechts 1 kind in een gezin kan treffen, geeft al aan dat de kans groter is dat deze gelijkenis wordt veroorzaakt doordat vader zijn genen heeft overdragen aan zijn zoon dan dat dit gedrag bij zijn zoon direct wordt veroorzaakt door het drukke chaotische gedrag van vader. Bij verschillen tussen kinderen in een gezin ligt het meer voor de hand dat genetische factoren deze verschillen verklaren dan de omgeving. Ook suggereren de bevindingen van het onderzoek naar gen-omgevingscorrelatie dat gedragsproblemen niet per se een gevolg hoeven te zijn van een negatieve opvoedstijl, maar dat een negatieve opvoedstijl ook deels het gevolg kan zijn van de gedragsproblemen van een kind (O’Connor et al., 1998). Dit wordt eveneens ondersteund door het feit dat het ene kind in het gezin anders wordt behandeld dan zijn broertjes of zusjes.

Het onderzoek naar gen-omgevingsinteractie laat zien dat het wel zinnig kan zijn om de omgeving aan te passen zodanig dat de genen die het probleemgedrag veroorzaken minder makkelijk tot expressie komen. Dat kan gaan over de omgeving in de klas (Lamb et al., 2012) alsmede over de omgang tussen ouder en kind (Vendlinski et al., 2011). Dat is in feite precies wat er op dit moment ook al wordt gedaan bij psychotherapie, bijvoorbeeld bij het aanbieden van meer structuur en regelmaat aan een kind met ADHD. Het gedragsgenetisch onderzoek maakt echter ook duidelijk dat het soms voor ouders moeilijk kan zijn om een bepaalde omgeving voor hun kind te creëren vanwege hun eigen aanleg voor psychische klachten. Het ligt daarom voor de hand dat een individuele behandeling van de ouder voor zijn of haar eigen klachten, de behandeling van het kind ten goede kan komen. Er is inmiddels meer aandacht voor de relatie tussen het beloop van de klachten van ouders en die van hun kind, waarbij moet worden opgemerkt dat ook dit effect twee kanten uitgaat: de klachten van kinderen verminderen als de klachten van hun moeder verminderen en de klachten van moeders verminderen als de klachten van hun kinderen verminderen (Kennard et al., 2008; Weissman et al., 2006).

Bartels, M., et al., A study of parent ratings of internalizing and externalizing problem behavior in 12-year-old twins. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2003. 42(11): p. 1351-9.

Bartels, M., et al., Disentangling genetic, environmental, and rater effects on internalizing and externalizing problem behavior in 10-year-old twins. Twin Res, 2004. 7(2): p. 162-75.

Bartels, M., et al., Adolescent Self Report of emotional and behavioral problems: interactions of genetic factors with sex and age. Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2011. 20: p. 33-52.

van Beijsterveldt, C.E., et al., Causes of stability of aggression from early childhood to adolescence: a longitudinal genetic analysis in Dutch twins. Behav.Genet., 2003. 33(5): p. 591-605.

Boomsma, D.I., et al., Genetic and environmental influences on anxious/depression: A longitudinal study in 3 to 12 year old children, in Genetic and environmental influences on developmental psychopathology and wellness, J.J. Hudziak, Editor. 2007, American Psychiatric Association: Washington.

Eaves, L.J., Including the environment in models for genetic segregation. J.Psychiatr.Res., 1987. 21(4): p. 639-647.

Hudziak, J.J., et al., The genetic and environmental contributions to oppositional defiant behavior: a multi-informant twin study. J.Am.Acad.Child Adolesc.Psychiatry, 2005. 44(9): p. 907-914.

Kan, K.J., et al., Genetic and environmental stability in attention problems across the lifespan: evidence from the Netherlands twin register. J.Am.Acad.Child Adolesc.Psychiatry, 2013. 52(1): p. 12-25.

Kendler, K.S. and J.H. Baker, Genetic influences on measures of the environment: a systematic review. Psychol.Med, 2006: p. 1-12.

Kendler, K.S. and L.J. Eaves, Models for the joint effect of genotype and environment on liability to psychiatric illness. Am J Psychiatry, 1986. 143(3): p. 279-289.

Kennard, B.D., et al., Maternal depressive symptoms in pediatric major depressive disorder: relationship to acute treatment outcome. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 2008. 47(6): p. 694-699.

Lamb, D.J., et al., Heritability of anxious-depressive and withdrawn behavior: age-related changes during adolescence. J.Am.Acad.Child Adolesc.Psychiatry, 2010. 49(3): p. 248-255.

Lamb, D.J., et al., Gene-environment interaction in teacher-rated internalizing and externalizing problem behavior in 7- to 12-year-old twins. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2012.

Nivard, M.G., et al., Stability in symptoms of anxiety and depression as a function of genotype and environment: a longitudinal twin study from ages 3 to 63 years. Psychol Med, 2014: p. 1-11.

O’Connor, T.G., et al., Genotype-environment correlations in late childhood and early adolescence: antisocial behavioral problems and coercive parenting. Dev.Psychol., 1998. 34(5): p. 970-981.

Rutter, M. and R. Plomin, Opportunities for psychiatry from genetic findings. Br.J.Psychiatry, 1997. 171: p. 209-219.

Vendlinski, M.K., et al., Genetic risk by experience interaction for childhood internalizing problems: converging evidence across multiple methods. J.Child Psychol.Psychiatry, 2011. 52(5): p. 607-618.

Weissman, M.M., et al., Remissions in maternal depression and child psychopathology: a STAR*D-child report. JAMA, 2006. 295(12): p. 1389-1398.

De huidige tekst is in 2019 geactualiseerd met dank aan:

• Christel Middeldorp, hoogleraar Kinder- en Jeugdpsychiatrie, Child Health Research Centre, University of Queensland en Child & Youth Mental Health Service, Children’s Health Queensland.