Risicofactoren

Er bestaan risicofactoren en beschermende factoren voor de kans dat iemand gedurende het leven een psychose of een psychotische stoornis ontwikkelt. De algemene gedachte is dat deze risicofactoren en beschermende factoren elkaar wederzijds beïnvloeden en zo gezamenlijk het life-time risico op een psychose of psychotische stoornis verhogen of verlagen.
De etiologie en pathogenese van psychosen op jonge leeftijd wordt met hulp van het kwetsbaarheid-stress model benaderd. Erfelijke kwetsbaarheid in combinatie met stressfactoren en beschermende factoren op psychologisch en sociaal gebied lijken tezamen het uiteindelijk wel of niet doen ontstaan van psychose te bepalen. Het beloop en de prognose variëren afhankelijk van de uiteindelijke diagnose en eventuele comorbiditeit.
Biochemische stoornissen vormen een eventuele risicofactor voor het ontwikkelen van een psychose of psychotische stoornis. De ‘dopamine-hypothese’ stelt dat een ontregelde dopaminerge activiteit wellicht zou kunnen leiden tot het ontwikkelen van psychotische symptomen. Deze ontregeling houdt in dat er in de frontale hersenen mogelijk een tekort aan dopamine ontstaat. Een mogelijk gevolg hiervan is dat men negatieve symptomen vertoont. Bij een eventuele behandeling in de vorm van antipsychoticum, is het dan ook belangrijk om rekening te houden met het dopamineniveau van een cliënt (Stichting PsychoseNet, 2021). Tevens ervaren veel cliënten de dopamine-hypothese als destigmatiserend en rustgevend, omdat het een mogelijke verklaring biedt voor hun gedachten en gedrag, en dit normaliseert. Dit is dan ook een verklaring die veelal tijdens psycho-educatie wordt besproken (Zorgstandaard Psychose, 2017).

Genetische risicofactoren

Psychotische stoornissen hebben een genetische bijdrage van ongeveer 80%. Dit maakt genetische factoren de grootste bijdrager aan het risico op het ontwikkelen van een psychotische stoornis (Hilker et al., 2018; Pepper et al., 2018). Mogelijk is er bij EOS sprake van een groter genetische component (Asarnow & Forsyth, 2013). Mensen met een eerstegraads familielid met een psychotische stoornis zijn kwetsbaarder voor het ontwikkelen van eenzelfde psychotische stoornis. Bij een monozygote (=eeneiige) tweeling waarvan een van de twee een psychotische stoornis op vroege leeftijd ontwikkelt, heeft de ander (afhankelijk van de stoornis) ongeveer 33% kans om het ook te krijgen. Wanneer het een dizygote (=twee-eiig) tweeling betreft, wordt deze kans op 7% geschat (Hilker et al., 2018). Genen zijn dus belangrijk bij het ontwikkelen van een psychotische stoornis, maar ze bepalen niet alles. Het lijkt er steeds meer op dat de interactie tussen genen en omgevingsfactoren van grote invloed is op het wel of niet ontwikkelen van een psychotische stoornis bij genetisch kwetsbare personen.
Er zijn ook enkele genetische afwijkingen gevonden bij mensen met schizofrenie, zoals microdeleties en translocaties (van Alphen et al., 2012; Karayiorgou et al.,1995; Murphy et al., 1999; Gordon et al., 1994). De bekendste hiervan is het 22q11 deletiesyndroom, ook wel bekend als velocardiofaciaal syndroom. Dit syndroom komt bij 1 op de 4000 mensen voor, en uit zich in o.a. schisis, hartproblemen, en aangezichtsafwijkingen als smalle ooglidspleten en een kleine mond. Onderzoek heeft aangetoond dat dit syndroom het risico op schizofrenie verhoogt van minder dan 1% naar 25% (van Alphen et al., 2012).

Niet-genetische risicofactoren

Er is een aantal niet-genetische risicofactoren waardoor de kans op psychotische symptomen of stoornissen toeneemt. De vier belangrijkste risicofactoren zijn: opgroeien in een stedelijke omgeving (Krabbendam, 2015), migratie (Dealberto, 2010), het hebben van een jeugdtrauma (met name fysieke mishandeling, pesten en het verlies van een ouder) (Murray et al., 2020; Read et al., 2005; Kraan et al., 2015) en het gebruik van cannabis (Arendt et al, 2005; Henquet et al., 2005; Ferdinand et al., 2005; Fergusson et al., 2005; Kraan et al., 2016). Daarnaast staan de volgende risicofactoren mogelijk ook in verband met psychose: behoren tot de LHBTQI doelgroep (Qi et al., 2019), een laag IQ (David et al. 1997; Horwood et al., 2008) geboortejaargetijde (van Alphen et al., 2012), leeftijd van de vader (Kahn et al., 2015), en complicaties omtrent de zwangerschap en bevalling (American Psychiatric Association, 2014). Andere risicofactoren mogelijk in verband met UHR-status: obstetrische complicaties, roken, lichamelijke inactiviteit, emotionele mishandeling, hoge mate van ervaren stress, verminderd functioneren in kindertijd en adolescentie, affectieve comorbide problemen, man zijn, alleenstaand zijn, werkloos zijn, laag opleidingsniveau (Fusar-Poli et al., 2017).

Tijdens de puberteit zijn de zich ontwikkelende hersenen zeer kwetsbaar voor de gevolgen van cannabisgebruik (Schneider et al., 2008). Patiënten die een eerste psychose hebben gehad of psychotische klachten hebben, rapporteren meer gebruik van cannabis en andere middelen (Ferdinand et al., 2005; Sevy et al., 2001; van Mastrigt et al., 2004). Andersom verhoogt cannabisgebruik de kans op een psychose en psychotische symptomen, waarbij het risico toeneemt met de frequentie van het cannabisgebruik (Ferdinand et al., 2005; Fergusson et al., 2005; Moore et al., 2007). Longitudinaal onderzoek in Zweden laat zien dat hoe jonger men begint aan het gebruik van cannabis, des te hoger de kans op een psychotische stoornis op volwassen leeftijd. Kinderen die op 15-jarige leeftijd cannabis gebruikten hadden vier keer zoveel kans om op latere leeftijd een psychose te ontwikkelen (Arsenault et al., 2002). Deze trend wordt bevestigd door onderzoek van Murray et al. (2020), die aangeven dat bij een patiënt die voor het eerst te maken krijgt met psychotische symptomen, 25% van de gevallen te wijten zijn aan cannabisgebruik. Dit aantal zal zelfs kunnen stijgen tot 30%, wellicht door de toename in toegankelijkheid van cannabis. Tot slot laten longitudinale analyses zien dat het gebruik van cannabis psychotische symptomen verergert (Foti et al., 2010).

Beschermende factoren

Een deel van de bescherming bestaat uit het verminderen of geheel wegnemen van de beïnvloedbare risicofactoren, zoals leren beter met stressvolle omstandigheden om te gaan of voorlichting geven bij veelvuldig cannabisgebruik.
Sinds enige jaren wordt veel onderzoek gedaan naar de werkzaamheid van omega vetzuren bij verschillende psychiatrische stoornissen. De resultaten zijn niet consistent. Een overzichtsartikel en meta-analyse uit 2013 liet zien dat er enig bewijs is voor de effectiviteit vanomega-3 vetzuren in het voorkomen van een eerste psychose. De kwaliteit van het bewijs werd echter geduid als ‘laag’ en kwam van slechts één studie met adolescenten en jongvolwassenen waarbij maar een kleine groep mensen was onderzocht (Amminger et al., 2010; Stafford et al., 2013). Een andere, contextuele beschermende factor is het hebben van een hechte en warme familie. Eerder onderzoek toonde aan dat wanneer een patiënt een hoge mate van familiare cohesie rapporteert, dit het risico op symptomen passend bij psychische stoornissen en een eventuele terugval zou verlagen. Ook zou deze factor het sociaal functioneren verbeteren. Dezelfde associatie werd gevonden voor het hebben van warme familiebanden. Zelfs als er risicofactoren aanwezig zijn binnen een familie, hebben de eerdergenoemde beschermende factoren zoals warmte en cohesie, de mogelijkheid om als een buffer dienen (Gurak & Wiesman de Mamani, 2016).